2011年 12月 15日

作業メモ

・最低最高気温は△1.6/8度、朝の冷え込みも比較的和らぎ、日中気温は昼前に8度まで上がる。昼前後は陽射しもあり比較的暖か。
14時過ぎ、風強まり、気温も急激に下がる。
・ダイズの選別&出荷作業は、昨日で一段落つく。残る室内作業はジャガイモの出荷準備&種イモの点検・保管作業のみとなる。
・今日から畑作業に入る。まずはダイズ刈り跡のチョッパー処理。東6、29、23、西11を終える。29は全面、6、23、11は部分的に。
西11の作業中に、突風に煽られてキャビンの天井が吹き飛ばされる。天井から冷たい風が容赦なく吹き込み、急速に身体が冷えてくる。
15時過ぎ、ほぼ予定面積のチョッパー作業を終える。

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【日々雑纂】
糖尿病発症の仕組み、11/08/15に理化学研究所は「膵臓(すいぞう)β細胞の糖鎖異常が糖尿病発症につながる」との研究成果を
発表した(参照)。
・糖尿病は、「インスリンの作用不足による慢性の高血糖を主徴とする代謝疾患群」(【糖尿病専門医研修ガイドブック】)と定義されている。
・食事から摂取された糖質は血液によって全身に運ばれ、インスリンの働きで末端組織の細胞に取り入れられ、エネルギー源として活用
されるが、インスリンの作用が不足すると末端組織は糖質を(エネルギーとして)利用できず、糖質は血流内に滞留し、慢性的高血糖に
陥る。インスリンの作用不足は膵β細胞からのインスリン分泌の低下によっても起こるし、末端組織のインスリンの感受性の低下によっても
起こる。実際には、両者の機能低下がいろいろな程度で関わり合ってインスリンの作用不足が起こり、糖尿病を発症する。
・膵β細胞には血糖の感知センサーがあり、血糖レベルに応じた速やかなインスリン分泌が行われるが、この感知センサーに障害が起こ
るとインスリン分泌機能が損なわれることは、従来から分かっていた。
・今回の理化学研究所の研究成果(新たな発見)は、感知センサーの働きを媒介する仕組みを突き止めたこと(と僕は理解している)。
・具体的には「膵臓β細胞の機能を調節する転写因子FOXA2 及びHNF-1αが核外に排出されると、細胞表面に発現している血糖認識
分子であるグルコーストランスポーターと、その多分岐型糖鎖修飾を担う糖転移酵素GnT-IVa の発現が低下し、β細胞の血糖認識機構
が損なわれてインスリン分泌機能が不全になることを発見
」した。
・感知センサーとしてのグルコーストランスポーターと糖転移酵素GnT-IVa の発現は、転写因子FOXA2 及びHNF-1αによって制御され
ていて、「遊離脂肪酸を処理した正常なマウスとヒトのβ細胞や高脂肪食を摂取した糖尿病マウスの膵臓β細胞では、これら転写因子が
核外に排出されることを発見しました。つまり、高脂肪食の摂取により上昇する遊離脂肪酸が引き金となってFOXA2とHNF-1αが核外に
排出され、GnT-IVa の発現を低下させていることが分かりました

この場合、「高脂肪食の摂取」と「遊離脂肪酸が引き金となって」とをイコールとして良いのかどうかは疑問だ。転写因子の核外排出の
直接の「引き金」になるのは高脂肪食の摂取なのか遊離脂肪酸なのか(両者は同じ事として良いか)。また、仮に遊離脂肪酸が「引き金」
になるとして、どのような条件のもとでか?というのは「遊離脂肪酸」は、中性脂肪が分解されて血液に載って全身を廻っている即効性の
エネルギー源で、この場合脂質「過剰」が問題なのか?また、転写因子の核外排出は不可逆的過程なのか?

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by agsanissi | 2011-12-15 23:03 | 作業メモ


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